PENDAHULUAN
Minuman
beralkohol telah menjadi bagian yang tak terpisahkan dari perjalanan panjang
peradaban manusia. Bangsa Mesir kuno percaya bahwa bouza, sejenis bir,
merupakan penemuan Dewi Osiris dan merupakan makanan sekaligus minuman. Anggur
juga ditemukan oleh bangsa Mesir kuno dan dipergunakan untuk perayaan atau
upacara keagamaan dan sekaligus sebagai obat. Dalam perkembangan selanjutnya,
anggur dianggap sebagai minuman kaum ningrat (aristocrat) dan bir adalah
minuman rakyat jelata (masses). Di negeri kita juga dijumapi banyak minuman
tradisional yang mengandung alkohol seperti tuak, arak dan lainnya. Setelah
melalui perjalanan sejarah yang amat panjang barulah pada paruh pertengahan
abad 18 para dokter di Inggris menemukan adanya efek buruk alkohol terhadap
kesehatan. Penemuan ini akhirnya melahirkan suatu peraturan mengenai penggunaan
minuman beralkohol sebagai Gin Act tahun 1751.
Pada
ruanglingkup penggunaan alkohol terdapat beberapa fenomena-fenomena yang di
dapatkan pada beberapa tempat daerah terpencil yaitu penggunaan minuman yang
mengandung alkohol sebagai proses anestesi dalam beberapa kegiatan operasi. Hal
ini disebabkan keterbatasan obat-obatan yang terdapat di daerah-daerah
terpencil dalam mendukung kegiatan medis terutama dalam hal anestesi pada
kegiatan operasi. Dengan menggunakan minuman beralkohol pada pasien didapatkan
efek anestesi berupa sedasi dan analgesi, Maka dari itu perlu dilakukan
pembahasan teori tentang mekanisme nyeri serta efek alkohol pada mekanisme
terjadinya efek sedasi dan analgesi pada tindakan operatif.
NYERI
Nyeri adalah salah satu alasan utama penderita mencari pertolongan medis, Mekanisme
neurobiologi yang mendasari sudah semakin jelas, sehingga pendekatan terapi
berdasar mekanisme sudah dapat dilakukan
sejak awal sampai akhir sekalipun. 1
Definisi nyeri menurut IASP (International
Assosiation for the Study of Pain) merupakan pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat
kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial atau yang digambarkan dalam
bentuk kerusakan tersebut. Definisi nyeri tersebut menjelaskan konsep
bahwa nyeri adalah produk kerusakan struktural, bukan saja respon
sensorik dari suatu proses nosisepsi, harus dipercaya seperti yang dinyatakan penderita, tetapi juga
merupakan respon emosional (psikologik) yang didasari atas pengalaman termasuk
pengalaman nyeri sebelumnya. 1
Nyeri adalah fenomena yang rumit dan
komplek dan sekurang terdapat 3 hal yang
penting, yakni : mekanisme nosisepsi, perilaku nyeri (neuromatrik melzack) dan
plastisitas saraf. 1
a)
mekanisme
nosisepsi., mekanisme ini melibatkan periode transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi.
Proses tranduksi :
Rangsang noksius dapat berasal dari bahan kimia,seperti yang terjadi
pada proses inflamasi menimbulkan sup sensitasi dan mengaktifasi reseptor
nyeri. Sensitisasi perifer menimbulkan keadaan yang disebut allodinia dan
hiperalgesia, Allodinia artinya, rangsang lemah seperti rabaan normal kini terasa nyeri; sedangkan
hiperalgesia artinya rangsang kuat normal menimbulkan nyeri kini dirasakan amat
nyeri, Proses transduksi dihambat oleh obat nonsteroid anti inflamasi.
Proses transmisi :
Penyaluran impuls saraf sensorik dilakukan oleh serabut A delta bermielin dan
serabut C tak bermielin sebagai neuron pertama, kemudian dilanjutkan traktus
spinotalamikus sebagai neuron kedua dan selanjutnya didaerah talamus disalurkan
oleh neuron ke tiga sensorik pada area somatik primer di kortek serebri. Proses
tranmisi ini dapat dihambat oleh anestetik lokal di perifer maupun sentral.
Proses modulasi :
Modulasi nyeri terjadi pada sistim saraf sentral ketika aktifasi nyeri dapat
dihambat oleh analgesi endogen seperti endorfin, sistim inhibisi sentral
seretonin dan noradrenalin, dan aktifitas serabut A beta. 1
Proses persepsi : Persepsi merupakan hasil akhir proses
interaksi yang komplek, dimulai dari proses transduksi, transmisi dan modulasi
sepanjang aktifasi sensorik yang sampai pada area primer sensorik kortek serebri dan masukan lain bagian otak
yang pada gilirannya menghasilkan suatu perasaan subyektif yang dikenal sebagai
persepsi nyeri. 1
|
|
|
|||||||||||||||
 |
 |
||||||||||||||||
 |
|||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||
Gambar 1 . Sup
sensitisasi.
b)
Perilaku
nyeri ( neuromatrik Melzack )
Neuromatrik adalah sistim yang komplek , meliputi jaras
jaras yang melibatkan medula spinalis, talamus, jaringan abu abu
periaquaductal,kortek somatosensorik dan sistim limbik. Faktor yang
mempengaruhi neuromatrik termasuk faktor genetik, keadaan fisiologik, faktor
psikososial, termasuk masukan aferen primer yang dianggap dari kerusakan jaringan,
sistim imuno endokrin, sistim inhibisi
nyeri, tekanan emosi dan status penyakit. Neuromatrik dianggap
bertanggung jawab terhadap pembentukan persepsi kita terhadap nyeri dan
menentukan perilaku nyeri. 1
 |
Gambar 2. Transmisi dan
modulasi nyeri
Gambar 3. Neuromatrik
Melzack.
c)
Mekanisme
adaptif menjadi maladaptif.
Mekanisme adaptif
mendasari konsep nyeri sebagai alat proteksi tubuh, merujuk
kerusakan jaringan pada proses
inflamasi dan trauma pada nyeri akut. Pada nyeri fisiologik, nyeri memiliki
tendensi untuk sembuh dan berlangsung terbatas selama nosisepsi masih ada,
serta dianggap sebagai gejala penyakit.
Pada nyeri kronik, fenomena allodinia, hiperalgesia, nyeri spontan bukan
saja menjadi gejala tetapi merupakan
penyakit tersendiri. Keadaan nyeri
patologik terjadi ketika nosisepsi tetap timbul setelah penyembuhan usai dan
tidak proportional dengan kelainan fisik yang ada. Mekanisme maladaptif terjadi
oleh karena plastisitas saraf di tingkat perifer maupun sentral. Di tingkat perifer,
mekanisme ditimbulkan oleh sensitasi nosiseptor, aktifitas ektopik termasuk
timbulnya tunas tunas baru di bagian distal lesi dan di ganglion radik dorsal
saraf lesi, interaksi antar serabut saraf dan
timbulnya reseptor adrenergik alfa 2. Pada tingkat sentral, mekanisme
ditimbulkan oleh: sensitasi sentral berhubungan dengan reseptor glutamat pasca
sinap, reorganisasi sentral dari serabut alfa beta, dan hilangnya kontrol
inhibisi nyeri. 1
Gambar 4. Reorganisasi pada kornu dorsalis
ALKOHOL
Alkohol
adalah zat psikoatif yang bersifat adiktif. Zat psikoatif adalah golongan zat
yang bekerja secara selektif, terutama pada otak, yang dapat menimbulkan
perubahan pada perilaku, emosi, kognitif, persepsi, dan kesadaran seseorang.
Sedangkan adiksi atau adiktif adalah suatu keadaan kecanduan atau
ketergantungan terhadap jenis zat tertentu. Seseorang yang menggunakan alkohol
mempunyai rentang respon yang tidak stabil dari kondisi yang ringan sampai
berat. 2
Alkohol
juga merupakan zat penekan susunan syaraf pusat meskipun dalam jumlah kecil
mungkin mempunyai efek stimulasi ringan. Bahan psikoaktif yang terdapat dalam
alkohol adalah etil alkohol yang diperoleh dari proses fermentasi madu, gula
sari buah atau umbi umbian. Nama yang populer alkohol di Indonesia untuk
konsumsi adalah miras, kamput, topi miring, raja jemblung, cap tikus, balo, dan
lain sebagainya. Minuman beralkohol mempunyai kadar yang berbeda-beda, misalnya
bir dan soda alkohol (1% - 10% alkohol), martini dan anggur (10% - 20%
alkohol), dan minuman keras import yang biasa disebut sebagai whisky dan brandy
(20% - 50% alkohol). 2
Tingkat
Keracunan Konsentrasi Alkohol (mg/100ml) dan Gejala klinis 3 :
Sobriety
10-50 Umumnya tidak menimbulkan efek, mungkin menimbulkan efek relaks
- Euphoria
30-120 • Eupforia ringan disertai banyak bicara
·
Meningkatnya kepercayaan diri
·
Kegagalan melakukan aktivitas motorik
terampil.
- Excitement
90-200 • Instabilitas emosi
·
Hilangnya persepsi sensai
·
Kegagalan mengingat secara komprehensif
·
Inkoordinasi dan kehilangan keseimbangan
- Drunkness
150-300
·
Disorientasi, bingung
·
Gangguan penglihatan, seperti diplopia
·
Berkurangnya sensasi nyeri
·
Sempoyongan
·
Bicara kacau
- Stupor
250-400 • Paralisis umum
·
Berkurangnya respon terhadap stimulus
·
Tidak mampu berdiri tegak
·
Muntah, inkontinensia urin dan alvi
- Coma
350-500 • Coma dan anestesi
·
Reflek terhambat/(-)
·
Depresi system kardiovaskuler dan
respirasi
·
Mungkin dapat terjadi kematian
- Death
>450
·
Kematian akibat depresi system
pernapasan
Dua
alkohol paling sederhana adalah metanol dan etanol (nama umumnya metil alkohol
dan etil alkohol) yang strukturnya sebagai berikut 2:
Etanol,
disebut juga etil alkohol, alkohol murni, alkohol absolut, atau alkohol saja,
adalah sejenis cairan yang mudah menguap, mudah terbakar, tak berwarna, dan
merupakan alkohol yang paling sering digunakan dalam kehidupan sehari-hari.
Senyawa ini merupakan obat psikoaktif dan dapat ditemukan pada minuman
beralkohol dan termometer modern. Etanol adalah salah satu obat rekreasi yang
paling tua. 2
1.
ETANOL
Etanol diproduksi secara petrokimia
melalui hidrasi etilen, dan secara biologis melalui fermentasi gula dengan
peragian. Etanol merupakan molekul kecil (CH3CH2OH) yang diabsorpsi secara
difusi sederhana; lambat di dalam lambung, terutama di absorpsi (70-80%) dalam
usus (duodenum dan jejunum). Kadar puncak etanol dalam plasma tercapai dalam 45
menit jika orang tersbut puasa dan dalam 90 menit jika alcohol dikonsumsi
bersama makanan. Setelah diabsorpsi, etanol didistribusikan ke organ dengan perfusi
tinggi seperti otak, paru-paru, dan hati dalam hitungan menit (waktu paruh
distribusi 7-8 menit). 4
Etanol dimetabolisme melalui oksidasi
oleh ADH menghasilkan asetaldehida, yang kemudian dioksidasi menjadi asetat
oleh aldehydehydrogenase (ALDH). Kemudian dieliminasi dalam bentuk tidak berubah
melalui ekspirasi udara, urin, dan keringat. Kontribusi dari berbagai rute
eliminasi ini bervariasi tergantung pada konsentrasi plasma, dan nilai-nilai
clearance rendah. Kadar etanol darah dapat diperkirakan dari eliminasi oleh
paru, berdasarkan konsentrasi di udara ekspirasi. Sekitar 3% sampai 5% dari
jumlah total yang diabsorpsi akan dieliminasi dalam bentuk tidak berubah oleh
ginjal. Etanol diekskresikan dalam ASI pada konsentrasi sekitar 10% lebih
tinggi daripada yang terdapat dalam plasma. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa
susu mengandung lebih banyak air. 4
Etanol terutama dimetabolisme dalam
hati, tetapi jaringan lain mungkin terlibat dalam oksidasi tersebut. Ethanol
mengalami first-pass effect, yaitu
sebagian kecil akan mengalami metabolisme sebelum mencapai sirkulasi sistemik.
Metabolisme awal ini terjadi di mukosa pencernaan dan hati. First-pass effect cenderung untuk
melibatkan tidak lebih dari 20% dosis etanol yang ditelan. Lebih dari 80% dari
alkohol yang tertelan masuk sirkulasi sistemik dalam bentuk etanol dan kemudian
dimetabolisme dalam hati. Dalam hati, oksidasi etanol terutama memicu
peningkatan rasio NADH / NAD +, yang, pada gilirannya, mengganggu metabolisme
karbohidrat dan lemak. Perlemakan hati, salah satu contoh dari peningkatan rasio
NADH / NAD +, menghambat β-oksidasi asam lemak dan meningkatkan akumulasi
trigliserida dalam hati. Oksidasi etanol pertama oleh ADH menghasilkan
asetaldehida. ADH merupakan sitosol, enzim tergantung-NAD yang memainkan peran
penting dalam metabolisme etanol. Aktivitas ADH menurun pada subyek yang
mengkonsumsi alkohol secara berlebihan. Asetaldehida dioksidasi menjadi asetat
oleh ALDH. Dua isoenzim ALDH, yaitu ALDH1 dan ALDH2, terlibat dalam metabolisme
alkohol. ALDH1, yang sitosolik, memiliki varian sensitivitas yang berbeda pada
17 tiap individu untuk etanol. ALDH2, yang mitokondrial, memiliki afinitas yang
lebih kuat untuk asetaldehida dari ALDH1 dan terutama bertanggung jawab atas
oksidasi asetaldehid ke asetat. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan mengurangi
aktivitas ALDH pada manusia. 4
Gambar 5 :
Metabolisme Etanol
Efek etanol terhadap
sistem saraf pusat (SSP)
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP
dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi alkohol terhadap SSP masih
diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai
bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat
penekanan mekanisme kontrol penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan
SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan
mendiskriminasi terganggu dan akhirnya hilang. Penggunaan alkohol pada
seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan dalam kondisi
jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung
koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan
patologik yang mungkin terjadi masih bersifat reversibel. Sebaliknya, bila
alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik
seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf
pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada
pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul
ketergantungan, baik fisik maupun psikis. 5
Toleransi yang terjadi disebabkan
meningkatkannya aktivitas MEOS (Microsomal
Ethanol Oxidizing System) atau toleransi farmakodinamik dan toleransi
behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi
alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak
stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah
tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada
beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul
gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada
kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi. 5
Etanol adalah bahan cairan yang telah
lama digunakan sebagai obat dan merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam
minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun minuman lainnya. Etanol
merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun
tenggorokan bila ditelan. Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat
potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem
retikular. Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik
umum. Tetapi toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun
isopropanol. Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui.
Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada
membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada
daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian
invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+- ATP ase dihambat oleh etanol. Pada
konsentrasi 5 – 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik,
konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem
saraf pusat secara invivo. 6
Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat
berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang
dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan
terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu
pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan
tingkah laku. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu,
tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf
pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang
terganggu dan merambat ke bagian medulla. 6
Tabel 1 : Gejala yang diakibatkan
oleh toksisitas etanol
|
Gejala klinis
|
Konsentrasi alkohol dalam darah (%)
|
Bagian otak yang terkena
|
|
1. Ringan.
-
Penglihatan menurun
-
Reaksi lambat
-
Kepercayaan diri meningkat
|
0,005 – 0,10
|
Lobus depan
|
|
2. Sedang
-
Sempoyongan
-
Berbicara tidak menentu
-
Fungsi saraf motorik menurun
-
Kurang perhatian
-
Diplopia
-
Gangguan persepsi
-
Tidak tenang
|
0,15 – 0,30
|
Lobus parietal
Lobus ocipitalis
Serebellum
|
|
3. Berat
-
Gangguan penglihatan
-
Depresi
-
Stupor
|
0,30 – 0,50
|
Lobus ocipitalis
Serebellum
Diencephalon
|
|
4. Koma
- Kegagalan pernafasan
|
0,50
|
Medulla
|
Gambar 6
: Mekanisme Etanol dalam toksikasi tubuh
2.
METANOL
Metil alkohol/metanol dibuat dari
destilasi kayu atau melalui sintesis kimia. Menjelang tahun 1930, metanol
pertama kali dibuat melalui destilasi kering pada kayu pada suhu 3500C. Secara
kimiawi, metanol diproduksi melalui konversi katalitik gas sintesis (hidrogen,
karbon monoksida dan karbon dioksida). Saat ini, gas sintesis banyak diproduksi
dari methan, komponen dari gas natural, dibanding dari batu bara. 7
Metanol, juga dikenal sebagai metil
alkohol, wood alcohol atau spiritus,
adalah senyawa kimia dengan rumus kimia C H 3OH. Ia merupakan bentuk alkohol
paling sederhana. Pada "keadaan atmosfer" ia berbentuk cairan yang
ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau
yang khas (berbau lebih ringan daripada etanol). Ia digunakan sebagai bahan
pendingin anti beku, pelarut, bahan bakar dan sebagai bahan additif bagi etanol
industri. Metanol diproduksi secara alami oleh metabolisme anaerobik oleh
bakteri. Hasil proses tersebut adalah uap metanol (dalam jumlah kecil) di
udara. Setelah beberapa hari, uap metanol tersebut akan teroksidasi oleh
oksigen dengan bantuan sinar matahari menjadi karbon dioksida dan air. 7
Metabolisme metanol dan efek terhadap sistem saraf pusat
Methanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh
melalui saluran pencernaan, kulit dan paru-paru. Methanol didistibusikan secara
luas dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Methanol secara
perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari methanol diekskresikan melalui
paru atau diekskresi melalui urin. Methanol beracun melalui dua mekanisme.
Pertama methanol yang telah masuk kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup
atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada
keracunan etanol. Kedua methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim
alkohol dehidrogenase di hati menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang
berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap
methanol atau cairan methanol tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan
adalah100-125 ml (4fl oz). Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Methanol
lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat
disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. metanol diekskresikan secara
lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif methanol dapat bersifat
toksik di dalam tubuh. Selama penelanan methanol secara cepat diabsorbsi dalam
traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari
degradasi, methanol diubah menjadi formaldehid oleh ensim alcohol dehidrogenase.Reaksi
ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam
format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat
sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari
gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah
sekitar 1-2 menit. 7
Asam format kemudian dioksidasi menjadi
karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat. Waktu paruh asam format di dalam
tubuh cukup panjang, yaitu sampai 20-24 jam sehingga dapat terjadi akumulasi di
dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolic. Asam format juga menghambat
respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat. 7
Gambar 7 :
Metabolisme Metanol
Metanol bersifat toksik melalui 2
mekanisme. Yang pertama adalah efek dari methanol itu sendiri yang dapat
berakibat fatal bila masuk ke dalam tubuh dalam jumlah banyak karena sifatnya
yang mendepresi system saraf pusat.Mekanisme yang kedua adalah metabolisme dari
methanol di dalam tubuh dimana methanol akan dimetabolisme oleh tubuh menjadi
zat yang sangat beracun yang bertanggung jawab atas terjadinya asidosis dan
kebutaan yang merupakan karakteristik dari keracunan methanol. 8
Langkah awal dalam metabolisme metanol
melibatkan enzim alkohol dehydrogenase (ADH). Pertama, metanol di dalam hati
secara perlahan dioksidasi oleh ADH untuk menghasilkan formaldehida.
Selanjutnya, formaldehida dioksidasi oleh formaldehid dehidrogenase
menghasilkan asam format (atau formate, tergantung pada pH). Proses oksidasi
ini terjadi dengan cepat sehingga sedikit sekali formaldehida terakumulasi di
dalam serum. Akhirnya, asam format dimetabolisme menjadi karbon dioksida dan
air, yang diekskresikan oleh ginjal dan paru-paru. Akumulasi asam format
bertanggung jawab atas terjadinya asidosis metabolik. Asam format juga
mengganggu respirasi seluler yang dapat mengarah ke asidosis laktat. Cedera
pada mata yang disebabkan oleh metanol mungkin disebabkan cedera pada retina,
yang dihasilkan dari metabolisme methanol intravena dan akumulasi asam format.
Atau, mungkin disebabkan terganggunya metabolisme normal di saraf optic. 8
3.
ETHER
(DIETHYL ETHER)
Adalah zat yang
mula-mula disiapkan oleh Valerius Cordus (1540) dengan nama sweet oil of vitril. Unggas-unggas
menjadi tertidur dan bangun kembali dengan selamat setelah diberi zat tersebut
oleh Paracelcus. Zat tersebut diberi nama aether
oleh Frobenius dalam bahasa Yunani berarti sinar atau membakar. Di dalam klinik
pertama kali dipakai untuk ekstraksi gigi oleh W.E.Clarke dari Rochester (1842)
dan Crawford Long dari Georgia (1842), tetapi tidak dipublikasikan. Demonstrasi pemakaian ether untuk operasi
dilakukan oleh W.T.G. Morton dari Boston (1846). Obat ini kemudian digunakan
secara rutin di Amerika. Posisi ini kemudian digantikan dengan cyclo propane
(1930). 1
Sejak pembedahan
dilakukan terpusat di Instalasi Bedah Sentral (1984), RSUP Dr. Kariadi tidak
menggunakan ether karena mudah terbakar. Sedangkan pembedahan banyak dilakukan
menggunakan cauter yang menimbulkan
percikan api. Sebelum itu sebagian besar tindakan anestesi inhalasi di RSUP Dr.
Kariadi menggunakan ether. 5
Dibuat dengan
memanaskan campuran asam sulfat pekat dan ethyl alkohol 95% pada suhu 130 OC dalam alat
distilasi. Kedalam campuran tersebut terus dialirkan uap alkohol sehingga terjadi reaksi dehidrasi. Proses
selanjutnya adalah pemisahan dari zat yang terbentuk sebagai reaksi ikutan
maupun sisa-sisa zat anestesi. 1
Ether merupakan
cairan tidak berwarna, mudah menguap dengan berat molekul 74, titik didih 35OC,
tekanan uap jenuh pada suhu 20OC 425 mmHg. Rasio kelarutan dalam
minyak/air 32. Koefisien partisi minyak/gas 65, Koefisien parti darah/gas 12,0.
Konsentrasi alveolar minimal adalah
1,92. Uap ether dalam udara mudah terbakar pada konsentrasi antara 1,83 - 48%.
Meledak dalam oksigen pada konsentrasi antara 2% - 82%. Di dalam penyimpanan
dapat tercampur dengan zat-zat lain yang terbentuk pada waktu proses pembuatan
atau dalam penyimpanan. Pada waktu pembuatan dapat tercampur dengan oksida
belerang, sulfat, aldehid, thio ether dan asam thio yang lain. Selama proses penyimpanan dapat terbentuk peroksida,
aldehid, keton dan mercaptan. Terbentuknya zat-zat tersebut didukung oleh
udara, cahaya, keadaan lembab dan panas, dan dihambat oleh tembaga, besi,
merkuri, difenil amin dan hidroquinon. Karena itu ether disimpan di tempat
gelap dan dingin dan sebaiknya diberi 4%
ethyl alkohol untuk pengawet. 1
Ether dapat dipakai untuk semua teknik anestesi inhalasi,
induksi memerlukan waktu antara 10 -15 menit, dengan dosis antara 10 - 12 %,
dosis pemeliharaan antara 3,5-4,5 %. Henti nafas terjadi pada konsentrasi 6,7 –
8 %.
Di dalam tubuh, ether tidak
mengalami perubahan, 90 % dieliminasi lewat paru, setengahnya dikeluarkan dalam
waktu 5 menit, sebagian besar sisanya dikeluarkan dalam waktu 1 jam. Ekskresi
seluruhnya memerlukan waktu 8 - 13 jam. 1
Pada sistem sirkulasi ether meningkatkan laju jantung
karena stimulasi simpatis, meningkatkan katekolamin dan depresi vagal. Pada
anestesi dangkal menyebabkan vasokonstriksi dan pada anestesi dalam menyebabkan
vasodilatasi akibat pengaruh pada pusat vasomotor. Tekanan darah menurun pada
kedalaman anestesi mulai stadium III plana II. Pada sistem saraf pusat pada stadium II ether menyebabkan
eksitasi dan pada stadium lebih dalam menyebabkan anestesi. Pada stadium
dangkal dapat menyebabkan kejang, diduga karena stretch reflek. Ether menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak
sehingga terjadi peningkatan tekanan intra cranial.
1
Pada sistem pernafasan
menimbulkan iritasi jalan nafas, batuk, dan spasme, meningkatkan
frekuensi nafas pada stadium dangkal dan melambat pada stadium yang dalam.
Pada sistem simpatis menimbulkan stimulasi sentral
diikuti dengan meningkatnya katekolamin plasma, akibatnya laju jantung
meningkat, gula darah meningkat, dilatasi usus dan hambatan peristaltik, dilatasi
bronkhus, frekuensi nafas meningkat dan tahanan vaskuler meningkat.
Pada sistem parasimpatis
terjadi depresi sentral. 1
Pada sistem gastrointestinal menyebabkan mual dan
muntah pada 50% pasien, tetapi dengan konsentrasi minimal dan pelumpuh
otot keadaan ini bisa dikurangi. Sekresi
kelenjar ludah meningkat selama induksi dan selanjutnya mengalami depresi,
terjadi atoni usus pada anestesi dalam sampai periode post anestesi.
1
Fungsi hepar menurun tetapi kembali normal dalam waktu
24 jam, sekresi empedu dan garam empedu mengalami penurunan. Pada
mata terjadi peningkatan sekresi kelenjar air mata pada stadium ringan dan
penurunan sekresi pada anestesi dalam.1
Pada traktus urinarius, ether menyebabkan produksi urin
menurun karena vasokonstriksi renal, efek neurogenik dan berkurangnya aliran
darah. Hal ini akan berubah normal setelah anestesi dihentikan. Pada ginjal
normal hanya terjadi sedikit pengurangan fungsi. Pada uterus dalam keadaan hamil, ether menghambat gerakan
uterus pada anestesi dalam, relaksasi sempurna pada anestesi dalam. Ether dapat
menembus barier plasenta, konsentrasi dalam darah fetus dengan cepat meningkat
menyamai konsentrasi dalam darah ibu. Pada otot skelet, ether menyebabkan relaksasi karena blok
myoneural (dapat direverse dengan neostigmin) dan berkurangnya impuls saraf
motorik. 1
Pada metabolisme dapat terjadi asidosis metabolik karena
meningkatnya asam laktat, piruvat, asam lemak non esterifikasi dan keton
bodies. Ether juga menimbulkan kenaikan kadar gula darah.
1
Keuntungan anestesi
dengan ether 1:
·
Menghasilkan
relaksasi yang sempurna,
·
Depresi
respirasi tidak diikuti dengan kerusakan jantung bila tidak terjadi hipoksia,
·
Relatif
non toksik, khususnya pada anestesi ringan dengan pelumpuh otot,
·
Merupakan
obat anestesi yang aman bila tidak terjadi hipoksia,
·
Harga
murah,
·
Bisa
digunakan dengan alat-alat sederhana yang memungkinkan mudah dibawa kemana-mana
(portable),
·
Tanda
– tanda stadium anestesi jelas.
Kerugian anestesi
dengan ether 1:
·
Menimbulkan
sekresi mukus yang banyak pada mulut dan jalan nafas,
·
Menyebabkan
mual dan muntah,
·
Induksinya
memerlukan waktu lama
·
Mudah
terbakar.
SIMPULAN
Alkohol
juga merupakan zat penekan susuan syaraf pusat meskipun dalam jumlah kecil
mungkin mempunyai efek stimulasi ringan. Alkohol bersifat anastetik (menekan
sistem saraf pusat), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan
kemampuan mendiskriminasi terganggu dan akhirnya hilang, sehingga seseorang
akan mendapatkan efek anestesi. Tetapi terdapat beberapa efek yang membahayakan
bagi tubuh yang sampai pada berefek
kematian pada pengkonsumsi alkohol sehingga konsumsi alkohol sangat tidak
dianjurkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harahap.M.S.,
Buku Ajar Anestesiologi, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran UNDIP / RSUP dr. Kariadi, Semarang, 2009.
2. Sofian,
I., Perancangan media informasi bahaya
mengkonsumsi minuman keras bagi remaja, UNIKOM, Bandung, 2009.
3. Tya,
eka yulianti, 10 Mei 2010, Kadar Alkohol
Dalam Darah, Detik Bandug, http://bandung.detik.com/read/2010/05/10/161939/1354615/486/kadar-alkohol-dalamdarah-
05-persen-siap-siap-cuci-darah. Diakses tanggal 28 November 2011.
4. Alex
Paton, 2005, Alkohol in the body, BMJ
Publishing Group Ltd, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555673/.
Diakses tanggal 28 November 2011.
5. Sualman,
K., intoksikasi Alkohol. Bag.Ilmu
Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Pekanbaru, 2009.
6. Edy.
9 April 2009. Efek kadar alkohol dalam tubuh.
http://ercege.wordpress.com/2009/04/09/efek-kadar-alkohol-dalam-darah/. Diakses
tanggal 29 November 2011.
7. Anonymous.
Methanol. Available from:
http://en.wikipedia.org/wiki/Methanol. Diakses tanggal 28 November 2011.
Anonymus, 2009. Methanol
Intoxication. Diunduh dari: http://www.emedicine.com/NEURO/topic217htm.
Diakses tanggal 27 November 2010.