HIPERTENSI

Hipertensi atau tekanan darah tinggi diderita oleh hampir semua golongan masyarakat di seluruh dunia. Jumlah mereka yang menderita hipertensi terus bertambah; terdapat sekitar 50 juta (21,7%) orang dewasa Amerika yang menderita hipertensi, Thailand 17%, Vietnam 34,6%, Singapura 24,9%. Di Indonesia, prevalensi hipertensi berkisar 6-15%. ⁽¹⁾

Menurut perkiraan, sekitar 30% penduduk dunia tidak terdiagnosa adanya hipertensi. Hal ini disebabkan tidak adanya gejala atau dengan gejala ringan bagi mereka yang menderita hipertensi. Sedangkan, hipertensi ini sudah dipastikan dapat merusak organ tubuh, seperti jantung (70% penderita hipertensi akan merusak jantung), ginjal, otak, mata serta organ tubuh lainnya. Sehingga, hipertensi disebut sebagai silent killer.⁽²⁾

Secara khusus, terdapat suatu  keadaan  dimana hipertensi dikatakan  sangat berbahaya, hipertensi krisis dan hipertensi urgensi  biasanya ditemui di IGD, ruang operasi, unit perawatan postanaesthesia, dan ICU. Faktor paling penting yang berpengaruh pada morbiditas dan kematian dari gangguan ini adalah ketepatan terapi yang diberikan. Sayangnya, hipertensi darurat dan urgensi sering mengalami kesalahan dalam penatalaksanaanya. Refleks cepat menurunkan tekanan darah tinggi dikaitkan dengan morbiditas yang signifikan dan kematian. Dokter yang berurusan dengan hipertensi emergensi dan urgensi harus akrab dengan patofisiologi penyakit dan prinsip-prinsip pengobatan.⁽²⁾

Semakin baiknya  pengelolaan  hipertensi kronis menjadikan menurunnya kejadian krisis hipertensi untuk kurang dari 1%, pasien dengan hipertensi berat mewakili sampai 25% dari semua pasien yang datang ke rumah sakit. Kematian setelah darurat hipertensi yang tidak diobati dalam  1-5 tahun adalah 70% sampai 90%.  Dengan mengkontrol tekanan darah,  tingkat kematian menurun sampai 25% dan 50%.  ⁽³⁾

DEFINISI

Istilah hipertensi diterapkan pada suatu situasi klinis terkait dengan peningkatan akut pada tekanan darah. Banyak yang menyatakan bahwa peningkatan mendadak dalam sistolik (SBP) dan / atau diastolik tekanan darah (DBP) yang berhubungan dengan akut kerusakan organ akhir (kardiovaskular, serebrovaskular, atau ginjal) didefinisikan sebagai krisis hipertensi atau emergency/darurat. Sebaliknya elevasi akut pada SBP atau DBP tidak terkait dengan bukti kerusakan akhir organ didefinisikan sebagai hipertensi urgensi Untuk menyederhanakan  kategorisasi dari peningkatan akut pada tekanan darah, istilah ''hipertensi maligna,''digunakan untuk menggambarkan sindrom yang ditandai dengan tekanan darah tinggi dengan ensefalopati atau nefropati akut, telah dihapus oleh JNC dan harus disebut sebagai hipertensi darurat atau krisis. ⁽⁴⁾

Upaya untuk mengklasifikasikan hipertensi berdasarkan nilai-nilai tertentu telah ada selama 100 tahun terakhir. Di Amerika Serikat, Joint National Comite (JNC) Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi telah mengklasifikasikan hipertensi sesuai dengan tingkat elevasi dalam tekanan darah. Menurut laporan terbaru oleh komite ini (JNC 7 ), pasien dengan stadium 1 hipertensi memiliki tekanan sistolik 140-159 mmHg darah atau diastolik tekanan darah dari 90-99 mmHg. Pasien-pasien dengan tahap 2 hipertensi memiliki tekanan darah sistolik lebih besardari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih besar dari100 mmHg. Meskipun tidak secara khusus dibahas dalam JNC 7, pasien dengan tekanan darah sistolik lebih besar dari179 mmHg atau tekanan darah diastolik yang lebih besar daripada 109mmHg biasanya didefinisikan sebagai hipertensi berat.  ⁽²⁾

FISIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI

Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume total. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Penentu utama tekanan darah adalah curah jantung dan resistensi perifer total, yang dapat dirumuskan dengan :

Tekanan Darah  =  Curah Jantung x Resistensi Perifer Total

Di lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks. Perubahan setiap faktor tersebut akan merubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variable lain sehingga tekanan darah konstan.

Faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung ditentukan oleh pengaruh saraf otonom, sedangkan volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis. Aliran balik vena ditentukan oleh katup vena, efek penghisapan jantung, tekanan yang terjadi pada darah oleh kontraksi jantung, peningkatan aktivitas simpatis, pompa otot rangka, pompa respirasi, peningkatan volume darah.⁽⁵⁾

Faktor yang mempengaruhi resistensi perifer total, yaitu jari-jari arteriol dan viskositas darah. Jari-jari arteriol ditentukan oleh kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran darah melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor jaringan yang bekerja pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit lain, pengeluaran histamin, respon miogenik terhadap peregangan. Kontrol ektrinsik digunakan untuk mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot polos arteriol.Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan norepinefrin, angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi protein plasma. ⁽⁵⁾

Aliran darah ke suatu jaringan tergantung pada gaya pendorong berupa tekanan darah dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena tekanan arteri tergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang harus mendapat pasokan darah konstan. Oleh karena itu, variable kardiovaskuler harus terus-menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah. ⁽³⁾

Patofisiologi dari  hipertensi krisis  tidak dipahami dengan baik. Diperkirakan bahwa
peningkatan tekanan darah  tiba-tiba, mungkin sekunder karena penyakit tertentu,  dapat memicu terjadinya krisis hipertensi . Kenaikan  mendadak tekanan darah, endotelium mencoba untuk mengkompensasi perubahan tersebut dengan  melepaskan  nitratoksida. Ketika arteri dan arteriol yang lebih besar mengalami kenaikan tekanan darah, mereka merespon dengan vasokonstriksi dan selanjutnya dengan hipertrofi untuk membatasi tekanan mencapai selular tingkat dan mempengaruhi aktivitas selular. Kontraksi otot polos yang berkepanjangan menyebabkan endotel
disfungsi, kehilangan  produksi oksida nitrat, dan resistensi arteri perifer meningkat secara ireversibel.

Tanpa produksi terus menerus dari oksida nitrat, respon hipertensi menjadi lebih parah, memperparah  kerusakan endotel, dan siklus lingkaran setan  terus berlanjut. Disfungsi endotel lebih lanjut dipicu oleh peradangan yang disebabkan oleh mekanik peregangan. Ekspresi inflamasi penanda seperti sitokin, adhesi endotelmolekul, dan endotelin-1 meningkat. Peristiwa molekuler ini meningkatkan permeabilitas endotel, menghambat fibrinolisis, dan, sebagai hasilnya, aktifkan koagulasi. Pembekuan bersama dengan adhesi trombosit dan hasil agregasi dalam deposisi bahan fibrinoid, meningkatkan peradangan, dan vasokonstriksi arteri, mengakibatkan disfungsi endotel lebih lanjut. ⁽²⁾

Peran sistem renin-angiotensin-aldosteron juga tampaknya menjadi penting dalam hipertensi darurat. Tampaknya ada suatu amplifikasi dari sistem yang memberikan kontribusi terhadap cedera vaskulardan jaringan iskemia. Kerusakan mulai terjadi berbeda di setiap individu. Pasien yang lebih kronis hipertensi memiliki kontraksi otot lebih halus dan hipertrofi arteri berikutnya,yang mengurangi efek kenaikan akut dalam darah tekanan pada sirkulasi kapiler. Meskipun hipertensi maligna didefinisikan sebagai diastolik tekanan darah lebih besar dari 120 mm Hg, normotensif pasien yang tidak memiliki waktu untuk membangun mekanisme kompensasi yang autoregulasi lebih sensitif terhadap peningkatan tekanan darah dan mungkin menderita kerusakan akhir organ ketika darah diastolik tekanan menjadi lebih besar dari 100 mmHg. ⁽³⁾

Table 1. Causes of Hypertensive Emergency

No	Penyebab hipertensi	Contoh
	Essential hypertension Renal disease Drugs Pregnancy Endocrine Central nervous system disorders	Parenchymal disease Chronic pyelonephritis Primary glomerulonephritis Vascular/glomerular disease Systemic lupus erythematous Systemic sclerosis Renal vasculitides (microscopic polyarteritis nodosa, Wegener’s granulomatosis) Tubulointerstitial nephritis Renovascular disease Renal artery stenosis Fibromuscular dysplasia Atherosclerotic renovascular disease Macroscopic polyarteritis nodosa Abrupt withdrawal of a centrally acting α2-adrenergic agonist (clonidine, methyldopa) Phencyclidine, cocaine or other sympathomimetic drug intoxication Interaction with monoamine oxidase inhibitors (tranylcypromine, phenelzine, and selegiline) Eclampsia/severe pre-eclampsia Pheochromocytoma Primary aldosteronism Glucocorticoid excess Renin-secreting tumors CVA infarction/hemorrhage Head injury

Adapted with permission from Kitiyakara C, Guzman NJ. Malignant hypertension

and hypertensive emergencies. J Am Soc Nephrol 1998;9:135. ⁽⁴⁾

CVA = cerebrovascular accident

MANIFESTASI KLINIS

Krisis hipertensi merupakan gabungan dari semua mekanisme patologis dan komplikasi akhir dari bentuk ringan hipertensi. Dalam salah satu penelitian terhadap prevalensi komplikasi organ akhir dalam hipertensi krisis, pusat kelainan sistem saraf adalah yang paling sering. Serebral infark yang dicatat dalam 24%, ensefalopati di 16%, dan intraserebral atau perdarahan subarakhnoid pada 4% pasien. Sistem saraf pusat kelainan diikuti oleh kardiovaskular kejadian komplikasi seperti gagal jantung akut atau edema paru, yang terlihat pada 36% pasien, dan infark miokard akut atau angina tidak stabil di 12% dari pasien. diseksi aorta tercatat dalam 2%, dan eklampsia dicatat di 4,5% dari pasien. Top of Form