II. 1 Anatomi lensa
- Lensa berasal dari lapisan
ektoderm , merupakan struktur yang
transparan berbentuk cakram bikonveks yang dapat menebal dan menipis pada
saat terjadi akomodasi.
- Lensa tidak memiliki suplai
darah ( avaskular) atau inervasi setelah perkembangan janin dan hal ini
bergantung pada aqueus humor untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya serta
membuang sisa metabolismenya.
- Lensa terletak posterior dari
iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya dipertahankan oleh
zonula Zinnii yang terdiri dari serat-serat yang kuat yang menyokong dan
melekatkannya pada korpus siliar.
GAMBAR 1. LENSA
- Lensa terdiri dari kapsula,
epitelium lensa, korteks dan nukleus.
GAMBAR 2. STRUKTUR LENSA
- Lensa terus bertumbuh seiring
dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya sekitar 6,4 mm pada bidang
ekuator, dan 3,5 mm anteroposterior serta memiliki berat 90 mg.
- Pada lensa dewasa berukuran 9 mm
ekuator dan 5 mm anteroposterior serta memiliki berat sekitar 255 mg.
Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring usia. Pada saat yang
sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah, sehingga semakin tua usia
lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin bertambah. Namun, indeks
refraksi semakin menurun juga seiring usia, hal ini mungkin dikarenakan
adanya partikel-partikel protein yang tidak larut. Maka, lensa yang menua
dapat menjadi lebih hiperopik atau miopik tergantung pada keseimbangan
faktor-faktor yang berperan.
- struktur lensa terdiri dari:
- Kapsula
§ Kapsula lensa memiliki
sifat yang elastis, membran basalisnya yang transparan terbentuk dari kolagen
tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-sel epitelial. Kapsula terdiri dari
substansi lensa yang dapat mengkerut selama perubahan akomodatif.
§ Lapis terluar dari kapsula
lensa adalah lamela zonularis yang berperan dalam melekatnya serat-serat
zonula.
§ Kapsul lensa tertebal pada
bagian anterior dan posterior preekuatorial dan tertipis pada daerah kutub
posterior sentral di mana memiliki ketipisan sekitar 2-4 mmKapsul lensa anterior lebih tebal dari kapsul posterior dan
terus meningkat ketebalannya selama kehidupan.
§ Pinggie lateral
lensa disebut ekuator , yaitu bagian yang dibentuk oleh gabungan capsule
anterior dan posterior yang merupakan insersi dari zonula.
- Serat zonula
Lensa disokong oleh
serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis dari epitelium
non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar. Serat-serat zonula
ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu. Seiring usia,
serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi, meninggalkan lapis anterior dan
posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan melintang dari
cincin zonula
- Epitel Lensa
- Terletak tepat di
belakang kapsula anterior lensa
- terdiri dari sel-sel
epithelial yang mengandung banyak organel sehingga Sel-sel ini secara
metabolik ia aktif dan dapat melakukan semua aktivitas sel normal
termasuk biosintesis DNA, RNA, protein dan lipid .
sehingga dapat menghasilkan
ATP untuk memenuhi kebutuhan energi dari lensa.
- Sel
epitel akan menggalami perubahan morfologis ketika sel-sel epitelial
memanjang membentuk sel serat lensa. yang sering disertai dengan
peningkatan masa protein dan pada waktu yang sama, sel-sel kehilangan organel-organelnya,
termasuk inti sel, mitokondria, dan ribosom.
- Hilangnya organel-organel ini sangat
menguntungkan, karena cahaya dapat melalui lensa tanpa tersebar atau
terserap oleh organel-organel ini.
- Tetapi dengan hilangnya organel
maka fungsi metabolikpun akan hilang sehingga serat lensa bergantung
pada energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis
Ket :
- CZ : sentral
lensa
- PZ: preequator
- EZ : equator
- Korteks dan Nukleus
Tidak ada sel yang hilang
dari lensa sebagaimana serat-serat baru diletakkan, sel-sel ini akan memadat
dan merapat kepada serat yang baru saja dibentuk dengan lapisan tertua menjadi
bagian yang paling tengah. Bagian tertua dari ini adalah nukleus fetal dan
embrional yang dihasilkan selama kehidupan embrional dan terdapat pada bagian
tengah lensa. Bagian terluar dari serat adalah yang pertama kali terbentuk dan membentuk
korteks dari lensa.
II.2 Fisiologi
lensa .
o LENSA SEBAGAI
MEDIA REFRAKSI
Lensa dapat merefraksikan
cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar 1,4 pada bagian tengah
dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous humor dan vitreous yang
mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi
15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola mata
manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya diberikan oleh udara dan
kornea.
o AKOMODASI LENSA
Kemampuan mata untuk melihat jauh dan
dekat dipengaruhi oleh lkelenturan lensa , kontraksi otot – otot siliaris dan
ketegangan zonula zinn.
GAMBAR 3. AKOMODASI LENSA
II.3 Metabolisme lensa
o Transparansi
lensa
§ Transparansi
lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation ( Na, K).kedua kation ini
berasal dari humor aqueus dan vitreus .
§ Kadar kalium
dibagian anterior lebih tinggi dibandingkan posterior sedangkan Kadar natrium
lebih tinggi di posterior.
§ Ion K bergerak kebagian
posterior dan keluar ke humour aqueus , dan ion Na bergerak keantreior untuk menggantikan ion K dan
keluar melalui pompa aktif Na- K ATPase
§ Transport aktif asam-asam
amino mengambil tempat pada epitel lensa dengan mekanisme tergantung pada
gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium.
§ Aspek fisiologi terpenting
dari lensa adalah mekanisme yang mengatur keseimbangan air dan elektrolit lensa
yang sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Karena kejernihan lensa
sangat tergantung pada komponen struktural dan makromolekular, gangguan dari
hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.
§ Telah ditentukan bahwa
gangguan keseimbangan air dan elektrolit sering terjadi pada katarak kortikal, dimana kadar air meningkat secara
bermakna
§ Lensa manusia normal
mengandung sekitar 66% air dan 33% protein dan perubahan ini terjadi sedikit
demi sedikit dengan bertambahnya usia. Korteks lensa menjadi lebih
terhidrasi daripada nukleus lensa.
§ Sekitar 5% volume lensa
adalah air yang ditemukan diantara serat-serat lensa di ruang ekstraselular.
Konsentrasi natrium dalam lensa dipertahankan pada 20mM dan konsentrasi kalium
sekitar 120 mM.
o Epitelium
Lensa sebagai Tempat
Transport Aktif
§ Lensa bersifat dehidrasi
dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan asam amino yang lebih tinggi dari
aqueous dan vitreus di sekelilingnya.
§ Sebaliknya, lensa
mengandung kadar ion natrium (Na+) ion klorida (Cl-) dan air yang lebih sedikit
dari lingkungan sekitarnya.
§ Keseimbangan kation antara
di dalam dan di luar lensa adalah hasil dari kemampuan permeabilitas membran
sel-sel lensa dan aktifitas dari pompa (Na+, K+-ATPase) yang terdapat pada
membran sel dari epitelium lensa dan setiap serat lensa.
§ Fungsi pompa natrium
bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke
dalam. Mekanisme ini tergantung dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+,
K+-ATPase. Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik
ATPase ouabain.
§ Inhibisi dari Na+,
K+-ATPase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation dan meningkatnya kadar
air dalam lensa.
§ pada perkembangan katarak
kortikal beberapa studi telah menunjukkan bahwa terjadi penurunan aktifitas Na+, K+-ATPase, sedangkan
yang lainnya tidak menunjukkan perubahan apa pun. Dan studi-studi lain telah
memperkirakan bahwa permeabilitas membran meningkat seiring dengan perkembangan
katarak
o Peranan Kalsium
§ Membran sel lensa juga
secara relatif tidak permeabel terhadap kalsium.
§ Hilangnya homeostasis
kalsium akan sangat mengganggu metabolisme lensa.
§ Peningkatan kadar kalsium
dapat berakibat pada beberapa perubahan meliputi ;
Ø tertekannya metabolisme
glukosa,
Ø pembentukan agregat
protein dengan berat molekul tinggi dan aktivasi protease yang destruktif
Ø Glukosa memasuki lensa
melalui sebuah proses difusi terfasilitasi yang tidak secara langsung terhubung
oleh sistem transport aktif. Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa
melalui difusi sederhana. Berbagai macam substansi seperti asam askorbat, myo-inositol
dan kolin memiliki mekanisme transport yang khusus pada lensa.
o Metabolisme Karbohidrat
pada Lensa
§ Pada lensa, energi yang
diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa.
§ Glukosa memasuki lensa
dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi terfasilitasi.
§ Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam
lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim
heksokinase. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim
lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada
lensa.
§ Ketika terbentuk, G6P
memasuki satu dari dua jalur metabolisme:
1. Jalur glikolisis
anaerob ( 95%)
2. HMP shunt ( 5 %)
Ø Jalur glikolisis
anaerob ( 95%)
Ø Kadar tekanan
oksigen dalam lensa sangat rendah , tetapi walaupun tanpa oksigen , lensa mampu
mengahasilkan energi paling banyak melalui jalur glikolisis dari pada jalur HMP shunt.
Ø Hal ini membuktikan bahwa lensa tidak tergantung pada
oksigen tetapi dipengaruhi oleh kadar
glukosa hal ini telah didemonstrasikan dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme
normal dalam lingkungan nitrogen. Dengan diberikan sejumlah glukosa, lensa in
vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh, memiliki kadar normal dari ATP serta
mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion. Bagaimana pun, ketika
glukosa menurun atau kekurangan, lensa tidak dapat mempertahankan fungsi-fungsi
ini dan menjadi keruh pada beberapa jam sekalipun terdapat oksigen
Ø
HMP shunt
Ø Jalur yang kurang aktif
untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat shunt (HMP shunt),
yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat.
Ø Sekitar 5% dari glukosa
lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini distimulasi oleh
peningkatan kadar glukosa.
Ø Aktifitas HMP shunt lebih
tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh namun perannya
masih belum bisa ditetapkan.
Ø Jalur HMP –
shunt ini menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida.
Juga
untuk
aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa.
Ø Aldose reduktase adalah
enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada lensa, yaitu jalur
sorbitol.
§ Enzim ini telah ditemukan
memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak “gula”.
§ ketika kadar glukosa
meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan hiperglikemia, jalur
sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari
sorbitol.
§ Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh
enzim polyol dehidrogenase.
§ Sayangnya enzim polyol
dehidrogenase memiliki affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan
terakumulasi sebelum mengalami metabolisme labih lanjut.
§ Karakteristik ini,
dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir
dengan retensi sorbitol dalam lensa.
Ø Sejalan dengan sorbitol,
fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi glukosa. Bersamaan,
kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik
air. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu mengkompensasi,
tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati. Hasilnya adalah pembengkakan
serat, rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa.
II.4 Katarak
II.4 .a defenisi
Katarak adalah kekeruhan [opasitas]
dari lensa yang tidak dapat menggambarkan obyek dengan jelas di retina.
II.4 .b. Insiden
Diperkirakan 5-10 juta individu mengalami kerusakan
penglihatan akibat katarak setiap tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000
– 400.000 ekstraksi mata tiap tahunnya. Insiden tertinggi pada katarak terjadi
pada populasi yang lebih tua.
Diketahui kebutaan di Indonesia
berkisar 1, 2% dari jumlah penduduk Indonesia . dari angka tersebut presentasi
angka kebutaan utama ialah :
-
Katarak 0,70 %
-
Kelainan kornea 0,13
%
-
Penyakit glaukoma 0,10
%
-
Kelainan refraksi 0,06
%
-
Kelainan retina 0,03
%
-
Kelainan nutrisi 0,02
%
Sedangkan menurut catatan The
framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 – 74 tahun dan 45 %
pada usia 75 – 84 tahun. Beberapa derajat katarak diduga terjadi pada semua orang
pada usia 70 tahun. Sehingga 95 % penyebab katarak adalah katarak senilis
II.4
.c etiologi , patofisiologi dan
klasifikasi
Klasifikasi
katarak dapat dibagi menjadi :
1. Berdasarkan usia
:
a. Katarak
conginental ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )
b. Katarak juvenile
( terlihat sesudah usia 1 tahun )
c. Katarak senile (
setelah usia 50 tahun )
2. Katarak
traumatik
3. Katarak
komplikata
4. katarak sekunder
5. katarak diabetik
TABEL
1 . KLASIFIKASI KATARAK
II.4.c.1.a Katarak konginental
Adalah katarak yang terjadi sebelum atau
segera setelah lahir dan dapat menyebabkan kebutaaan pada bayi yang tidak
ditangani dengan tepat.
Dibagi menjadi 2 jenis :
1. katarak
kapsulolentikular
katarak yang
mengenai kapsul dan kortek
2. katarak
lentikular
katarak yang
mengenai korteks atau nukleus saja , tampa disertai kekeruhan Kapsul .
untuk mengetahui
penyebab katarak konginental diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi
ibu seperti :
-
rubella ( pada trimester pertama)
-
mumps
-
hepatitis
-
toxoplasma
bentuk katarak konginental :
-
katarak zonularis atau lamelar
GAMBAR 4.
katarak zonular
-
katarak pungtata
-
katarak polaris anterior
-
katarak polaris posterior
pada pupil bayi
yang terkena katarak konginental akan terlihat bercak putih ( leukokoria ).
Penyulit pada
katarak konginital total adalah tidak kuatnya rangsangan pada makula lutea ,
sehingga makula tidak berkembang sempurna , dan sering menyebabkan ambliopia ex
anopsia . selain itu katarak konginetal dapat menyebabkan terjadinya nistagmus
atau strabismus .
Pengobatan
katarak konginental bergantung kepada :
1. katarak total
bilateral , dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya/ segera setelah
katarak terlihat
2. katarak total
unilateral
dilakukan
pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadi juling
3. katarak
bilateral parsial
dapat dicoba
dengan kacamata dan midriatikum terlebih dahulu , bila terjadi kekeruhan yang
progresif disertai dengan tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan .
II.4.c.1.b Katarak juvenile
o Katarak yang lembek dan
terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia lebih dari 1
tahun dan kurang dari 50 tahun . Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak
kongenital.
o Katarak juvenil biasanya
merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya
seperti:
1. Katarak metabolic
a.) Katarak diabetika dan
galaktosemik (gula)
b.) Katarak hipokalsemik (tetanik)
c.) Katarak defisiensi gizi
d.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)
e.) Penyakit Wilson
f.) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
b.) Katarak hipokalsemik (tetanik)
c.) Katarak defisiensi gizi
d.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)
e.) Penyakit Wilson
f.) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
2. Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun)
3. Katarak traumatic
4.
Katarak komplikata
a. Kelainan kongenital dan herediter (siklopia,
koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia
iridis)
b. Katarak degeneratif
(dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis pigmentosa,
dan neoplasma)
c. Katarak anoksik
d. Toksik (kortikosteroid
sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29),
antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, besi)
e. Lain-lain kelainan kongenital,
sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), tulang (disostosis
kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita
pungtata), dan kromosom
II.4.c.1.c katarak senile
Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan
lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun.
Penyebabnya sampai
sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senile ini jenis katarak yang
sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa:
- distorsi penglihatan yang semakin kabur pada
stadium insipiens pembentukkan katarak, disertai penglihatan jauh makin kabur.
- Penglihatan dekat mungkin
sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kaca mata
(second sight).
-
Miopia artificial ini
disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa pada stadium insipient
- Tanda dan Gejala:
1. Penglihatan kabur dan
berkabut
2. Merasa silau terhadap
sinar matahari, dan kadang merasa seperti ada film didepan mata
3. Seperti ada titik gelap di
depan mata
4. Penglihatan ganda
5. Sukar melihat benda yang
menyilaukan
6. Halo, warna disekitar
sumber sinar
7. Warna manik mata berubah
atau putih
8. Sukar mengerjakan pekerjaan
sehari-hari
9. Penglihatan dimalam hari
lebih berkurang
10. Sukar mngendarai kendaraan
dimalam hari
11. Waktu membaca penerangan memerlukan
sinar lebih cerah
12. Sering berganti kaca mata
13. Penglihatan menguning
14.
Untuk sementara jelas melihat dekat
Konsep penuaan:
Ø Imunologis
dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat
imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel
Ø Teori “ a free radical “
o Free radical terbentuk bila terjadi
reaksi intermediate reaktif kuat
o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
o Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E
o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
o Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E
Ø Teori “ a cross-link”
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi
GAMBAR .
PERUBAHAN PENGELIHATAN PADA PASIEN KATARAK
Perubahan lensa pada usia lanjut
1. Kapsul
Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur,dan terlihat bahan granular
2. Epitel – makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat , bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa :
Lebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin, triptofan, metionin, sistein, tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal. Korteks tidak berwarna karena:
§ Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
§ Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda
1. Kapsul
Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur,dan terlihat bahan granular
2. Epitel – makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat , bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa :
Lebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin, triptofan, metionin, sistein, tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal. Korteks tidak berwarna karena:
§ Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
§ Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda
Klasifikasi
katarak senilis berdasarkan :
1.
Perubahan Morfologi.
2.
Maturitas
KLASIFIKASI BERDASARKAN MORFOLOGI DIKENAL 3 BENTUK KATARAK
SENIL, YAITU :
Ket :
-
NC: KATARAK NUKLEAR
-
ACC : katarak kortikal anterior
-
PCC : katarak kortikal posterior
Gambar. :
Morfologi katarak
a. Katarak Nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman . Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA.
Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman . Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA.
GAMBAR . KATARAK NUCLEAR
Jenis katarak
nigra ( Brunesen ) ini terjadi pada pasien diabet dan miopia tinggi . dimana
tajam pengelihatan lebih baik dari sebelumnya , dan biasanya pada usia lebih
dari 65 tahun
b. Katarak Kortikal
Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa . Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari.
b. Katarak Kortikal
Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa . Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari.
Gambar . katarak
kortikal anterior
c. Katarak Kupuliform
Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear.Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.
c. Katarak Kupuliform
Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear.Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.
TABLE
. PERUBAHAN MORFOLOGI KATARAK SENILIS
KLASIFIKASI BERDASARKAN MATURITAS. KATARAK SENIL DIBAGI
MENJADI:
-
Katarak insipient :
Pada stadium ini akan
terlihat hal-hal berikut:
- kekeruhan mulai dari tepi
ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior ( katarak
kortikal ).
- Vakuol mulai terlihat di
dalam korteks.
- celah terbentuk antara
serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degenerative(benda morgagni)pada
katarak insipient.
- Kekeruhan ini dapat
menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua
bagian lensa.
- Bentuk ini kadang-kadang
menetap untuk waktu yang lama.
-
Katarak Imatur :
- Pada stadium yang lebih
lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai
seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa.
- Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang
mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung.
- Pencembungan lensa akan memberikan perubahan indeks
refraksi dimana mata akan menjadi mioptik.
- Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan
sehingga bilik mata depan akan lebih sempit
GAMBAR . KATARAK
IMATUR
-
Katarak Matur:
- Bila proses
degenerasiberjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil
desintegrasi melalui kapsul.
- Didalam stadium ini lensa
akan berukuran normal.
- Iris tidak terdorong ke
depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali.
- Kadang pada stadium ini
terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh
karena deposit kalsium ( Ca ).
- Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat
negatif.
GAMBAR . KATARAK
MATUR
-
Katarak Hipermatur :
-
Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga masa
lensa ini dapat keluar melalui kapsul.
-
Akibat pencairan korteks ini maka nukleus
"tenggelam" kearah bawah (jam 6)(katarak morgagni).
-
Lensa akan mengeriput. Akibat masa lensa yang keluar kedalam
bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa uveitis fakotoksik atau
galukoma fakolitik
GAMBAR katarak
hipermatur
TABEL
Perbedaan stadium katarak
Insipien
|
imatur
|
matur
|
hipermatur
|
|
Kekeruhan
|
Ringan
|
Sebagian
|
Seluruh
|
Masif
|
Cairan lensa
|
normal
|
Bertambah
(air masuk)
|
normal
|
Berkurang
( air keluar)
|
Iris
|
normal
|
Terdorong
|
normal
|
Tremulans
|
Bilik mata depan
|
normal
|
Dangkal
|
normal
|
Dalam
|
Sudut bilik mata
|
normal
|
Sempit
|
normal
|
Terbuka
|
Shadow tes
|
-
|
+
|
-
|
Pseudops
|
penyulit
|
-
|
gloukoma
|
-
|
Uveitis + gloukoma
|
-
Katarak Intumesen :
-
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa degenerative
yang menyerap air.
-
Masuknya air ke dalam celah lensa disertai pembengkakan lensa
menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi
dangkal dibanding dengan keadaan normal.
-
Pencembungan lensa ini
akan dapat memberikan penyulit glaucoma.